4. بررسی اثر هم‌افزای تمرین مقاومتی و آلیسین بر مهار گلوکونئوژنز کبدی از طریق تعدیل فسفوریلاسیون AKT و مهار فاکتور رونویسی FOXO1
دانیال اسداللهی سهی (نویسنده مسئول)، بهاره یزدان پرست چهارمحالی
چکیده: گلوکونئوژنز بیش‌فعال کبدی یکی از عوامل اصلی ایجاد هیپرگلیسمی در دیابت نوع ۲ و سندرم متابولیک است. مسیر پیام‌رسانی فسفاتیدیل‌اینوزیتول ۳-کیناز/پروتئین کیناز B با فسفریلاسیون عامل رونویسی پروتئین جعبه سرچنگالی O1، نقش مهمی در مهار بیان ژن‌های گلوکونئوژنیک، ازجمله فسفوئِنول‌پیرووات کربوکسی‌کیناز و گلوکز-۶-فسفاتاز، دارد. در این پژوهش، ۴۰ سر موش به‌طور تصادفی در پنج گروه شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی دریافت‌کننده تمرین مقاومتی، دیابتی دریافت‌کننده آلیسین و دیابتی دریافت‌کننده تمرین مقاومتی همراه با آلیسین تقسیم شدند. دیابت نوع ۲ با استفاده از رژیم غذایی پرچرب و تزریق استرپتوزوتوسین القا شد. گروه‌های تمرینی به مدت هشت هفته در برنامه تمرین مقاومتی شرکت کردند و آلیسین نیز به‌صورت روزانه تجویز شد. در پایان مداخله، نمونه‌های بافت کبد برای بررسی بیان ژن، سطوح پروتئین و ارزیابی بافت‌شناختی جمع‌آوری شدند. نتایج نشان داد تمرین مقاومتی به‌تنهایی موجب افزایش فسفریلاسیون پروتئین کیناز B و کاهش بیان فسفوئِنول‌پیرووات کربوکسی‌کیناز و گلوکز-۶-فسفاتاز شد. آلیسین نیز موجب بهبود متابولیسم گلوکز و کاهش التهاب کبدی گردید. مداخله ترکیبی افزایش بیشتری در نسبت پروتئین کیناز B فسفریله‌شده به پروتئین کیناز B کل و کاهش معنادارتری در سطوح هسته‌ای پروتئین جعبه سرچنگالی O1 و بیان ژن‌های گلوکونئوژنیک ایجاد کرد. همچنین، کاهش گلوکز خون ناشتا و مقاومت به انسولین در گروه ترکیبی بیشتر بود. در مجموع، ترکیب تمرین مقاومتی و آلیسین، احتمالاً از طریق تقویت فعال‌سازی پروتئین کیناز B و افزایش فسفریلاسیون و خروج هسته‌ای پروتئین جعبه سرچنگالی O1، می‌تواند مهار مؤثرتری بر گلوکونئوژنز کبدی ایجاد کند و به‌عنوان یک رویکرد غیردارویی مکمل در مدیریت دیابت نوع ۲ مورد توجه قرار گیرد.
واژگان کلیدی: فسفوریلاسیون، پروفایل لیپیدی، گلوکونئوژنز کبدی، AKT، FOXO1، التهاب کبدی.
بهاره یزدان پرست چهارمحالی (استادیار گروه فیزیولوژی ورزش ، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ورامین – پیشوا)